Харчування при ВЗК: дефіцитні стани і їх корекція

Дієтотерапія при стенозі (стриктурі) кишечника

У деяких пацієнтів з хворобою Крона з часом може розвинутися ускладнення — звуження просвіту кишечника, зване в медичній літературі стриктура або стеноз. При виразковому коліті в разі розвитку раку (аденокарциноми) товстої кишки також може бути звужений просвіт кишкової трубки за рахунок пухлини.

Безсумнівно, наявність звуження просвіту кишкової трубки вимагає обмеження продуктів і страв, багатих харчовими волокнами. До такої їжі відносяться яблука, шкірка томатів, шкірка перцю, зелений салат, капуста, спаржа, шпинат, буряк, цитрусові, продукти з цільного зерна, горіхи, насіння, гриби, зерно, сухофрукти, шкірка і насіння фруктів, гриби, огірки, кавун. Якщо, незважаючи на стриктуру, хворий надмірно вживає волокнисту їжу, може розвинутися кишкова непрохідність. Ці ускладнення можна запобігти, уникаючи волокнистої їжі і вживаючи страви в протертому вигляді.

У разі, коли стенозирование просвіту кишки значне (нерідко просвіт кишкової трубки становить всього кілька міліметрів) на етапі підготовки пацієнта до планової операції можливе призначення ентеральних сумішей в обсязі, що забезпечує добові потреби організму.

Ентеральні суміші – це штучно створені суміші для лікувального харчування, що забезпечують організм всіма необхідними поживними речовинами. Вони можуть бути сухими і рідкими (в залежності від виробника і виду), проте навіть сухі суміші вимагають розведення водою. Таким чином, в організм пацієнта суміш надходить в рідкому вигляді, мінімізуючи ризик розвитку кишкової непрохідності і володіючи в той же час високою поживною цінністю.

Після оперативного втручання з видалення ділянки кишки зі стриктурою дієта поступово розширюється. Дієтичні рекомендації даються з урахуванням обсягу операції, тяжкості захворювання і стану пацієнта в післяопераційний період.

IBD та дефіцит заліза

Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция

Дефіцит заліза зустрічається у 60-80% пацієнтів з ВЗК, а залізодефіцитна анемія-в середньому у 16% амбулаторних і 64% стаціонарних хворих. Причини дефіциту заліза і розвитку залізодефіцитної анемії при виразковому коліті і хвороби Крона Різні: це і крововтрата, і зниження всмоктування цього мікроелемента в тонкій кишці внаслідок запального процесу, а також недостатність споживання при обмеженні в дієті і поганому апетиті.

Здорові люди засвоюють приблизно 5-10% заліза, що міститься в їжі, а в умовах його дефіциту – 10-20%. Всмоктування заліза з кишечника залежить від виду продуктів: найкраще воно всмоктується з м’яса ссавців – 22%, з печінки – 12-16%, з риби – 9-11%, в той час як з яєць і квасолі всмоктується 2-3% заліза, з фруктів – 3-4%, з рису і шпинату – 1%. Погіршують всмоктування заліза щавлева кислота (шпинат, щавель, бобові), дубильні речовини (чорниця, айва), фосфати і фітини (містяться в зернових, бобових), міцний чай і надлишок харчових волокон. Білки яєць, сої та молока також зменшують засвоєння заліза з кишки. Органічні кислоти (яблучна, лимонна, аскорбінова) покращують всмоктування заліза. Оптимальним є поєднання в одному прийомі продуктів, що містять гемове залізо (м’ясо тварин, птахів, печінку, нирки), і продуктів, багатих органічними кислотами (відвар шипшини, чорної смородини, прояснені соки, лимони та ін.).

На жаль, однією лише дієтою відновити запаси заліза в організмі практично ніколи не вдається, тому пацієнтам додатково призначаються препарати заліза.

При низькій активності або ремісії ВЗК терапію залізодефіцитних станів і залізодефіцитної анемії легкого ступеня найчастіше починають з препаратів заліза для прийому всередину (таблетки, капсули, драже або рідкі форми). Зазвичай ці препарати призначаються в дозі 100-200 мг заліза на добу (в перерахунку на елементне залізо), оскільки зі збільшенням дози ефективність не зростає, а ймовірність побічних ефектів збільшується.

Ефективною вважається та терапія препаратами заліза, яка призводить до збільшення рівня гемоглобіну на 20 г/л і більше протягом 4 тижнів. Після нормалізації вмісту гемоглобіну Препарати заліза слід приймати до відновлення тканинного депо запасів заліза (контролюється визначенням рівня феритину).

У разі високої активності захворювання, непереносимості або неефективності пероральних препаратів заліза (приріст гемоглобіну рекомендовано використання парентеральних форм препаратів заліза (для внутрішньом’язового або внутрішньовенного введення). В останні роки набули поширення “болюсні” внутрішньовенні Препарати заліза, що дозволяють за одну інфузію ввести значну кількість заліза (до 500-1000 мг).

IBD та дефіцит кальцію

Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция

Дефіцит кальцію часто спостерігається у пацієнтів з IBD. Причиною дефіциту може бути порушене всмоктування (на тлі запалення і в результаті дефіциту вітаміну D), підвищені втрати та/або недостатнє надходження кальцію з їжею через дієтичних обмежень або зниженням апетиту.

Дефіцит кальцію пов’язаний з ризиком перелому кісток внаслідок остеопороз (тобто зниження мінеральної щільності кісток), що може призвести навіть до інвалідності. У пацієнтів з ВЗК остеопороз може бути як ускладненням самого захворювання, так і очікуваним побічним ефектом при прийомі стероїдних гормонів.

Продукти, що містять кальцій-молоко і його похідні (є джерелом більше половини кількості споживаного кальцію), сири, яйця, соєві ізоляти, гречана і вівсяна крупи, Риба і ікра риб. Наявність у пацієнта непереносимості молока і продуктів на його основі або безпідставне їх виключення з раціону створює передумови для дефіциту кальцію. Це особливо значимо на тлі терапії стероїдними гормонами, які сприяють втраті кальцію з сечею. У цих випадках добова потреба в кальції збільшується до 1500-2000 мг на добу.

Згідно з російськими нормами фізіологічних потреб в енергії і харчових речовинах для різних груп населення для здорових людей становить 1000 мг/добу для чоловіків і жінок 18-60 років, 1200 мг/добу для осіб старше 60 років.

Щоб організм отримував кальцій в потрібній кількості, може знадобитися призначення препаратів кальцію (обов’язково в поєднанні з вітаміном D). Такі препарати слід приймати всім пацієнтам з ВЗК, які приймають стероїдні гормони більше 2 тижнів. Замісна терапія препаратами кальцію триває протягом усього періоду лікування гормонами і продовжується при необхідності.

IBD та дефіцит вітаміну D

Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция

Вітамін D синтезується під дією ультрафіолетових променів в шкірі, а також надходить в організм людини з їжею. Він є головною ланкою гормональної регуляції обміну кальцію і фосфору, стимулюючи всмоктування фосфору в кишечнику, сприяючи відкладенню солей кальцію в кістковому матриксі. Всмоктування вітаміну D відбувається в початкових відділах тонкої кишки. Гіпо – або авітаміноз D знижує всмоктування кальцію з розвитком вторинного гіперпаратиреозу, що веде до вимивання кальцію з кісток. В результаті у дорослих пацієнтів виникає остеомаляція, яка характеризується низькою мінералізацією кісткової тканини і підвищує ризик переломів. Добова потреба у вітаміні D для здорової людини згідно з вітчизняними нормами становить 400 МО або 10 мкг/добу, тобто 1 мкг еквівалентний 40 МО вітаміну D.

Дефіцит вітаміну D часто спостерігається у хворих з виразковим колітом і хворобою Крона. У 50-70% пацієнтів з ВЗК спостерігається зниження рівня цього вітаміну в крові. За останніми даними дефіцит вітаміну D – це не тільки наслідок тривалого активного захворювання, але може в ряді випадків передувати дебюту ВЗК. Так, в 2012 році були опубліковані результати тривалого спостереженнями за 73 тисячами жінок в США, з оцінкою рівня вітаміну D в крові. Встановлено, що жінки, які мали рівень вітаміну менше 20 нг / мл мали більший ризик розвитку хвороби Крона у наступні 20 років. Високий рівень вітаміну D (більше 30 нгмл) знижував ризик розвитку виразкового коліту.

Саме тому існує гіпотеза, що спочатку низький рівень вітаміну D може бути фактором для виникнення ВЗК у осіб з генетичною схильністю, внаслідок впливу на різні імунні механізми.

За даними клінічних досліджень, низький рівень вітаміну D в крові пов’язаний з:

  • великим ризиком оперативного втручання у пацієнтів з ВЗК
  • більшою частотою інфекційних ускладнень
  • більшою активністю захворювання (особливо хвороби Крона).

Існують наукові роботи, що показують збільшення ризику розвитку раку товстої кишки у хворих на ВЗК при зниженні рівня вітаміну D.

Яким чином можна виявити дефіцит вітаміну D? Клінічно, тобто на підставі симптомів, це досить важко, тому рекомендується оцінка вмісту вітаміну D в крові (досліджується рівень 25-гідрокальциферолу). Дослідження доцільно проводити на етапі встановлення діагнозу, перед початком терапії стероїдними гормонами і далі не рідше 1 разу на рік.

Всі пацієнти, які мають низький рівень вітаміну D (менше 30 нгмл), вимагають корекції дефіциту. Замісна терапія зазвичай проводиться шляхом призначення вітаміну D3 в різних формах (масляний розчин, таблетки в поєднанні з препаратами кальцію). Дози визначаються лікарем і залежать від вираженості дефіциту (варіюючи від 1000 до 4000 МО). При проведенні замісної терапії вітаміном D важливо пам’ятати, що безконтрольне його вживання в підвищених дозах, може привести до накопичення (кумуляції) і розвитку гіпервітамінозу D.

Основні харчові джерела вітаміну D (МО/100 г) це риб’ячий жир або печінка тріски (4000,0), сардини (1380), лосось (300), 1 яєчний жовток (100), вершкове масло (40). Однак більшість цих продуктів погано переносяться в фазу загострення і нестійкої ремісії ВЗК, тому їх вживання в дієтотерапії обмежена.

Перебування на сонці (інсоляція) також може заповнити дефіцит вітаміну D.

Для забезпечення нормальної дози вітаміну необхідно перебувати з відкритими для сонячних променів кінцівками на полуденному сонці (в проміжок з 10 ранку до 3 години дня) принаймні двічі на тиждень – 5 хвилин для осіб зі світлою шкірою і не менше 30 хвилин для темношкірих.

ВЗК, вітамін В12 і фолієва кислота

Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция

Вітамін В12 (ціанокобаламін) і фолієва кислота відносяться до водорозчинних вітамінів і є вкрай важливими для нормального функціонування організму.

Харчовими джерелами вітаміну В12 є продукти тваринного походження-дріжджі, молоко, м’ясо, печінка, нирки, Риба і яєчний жовток. Всмоктування вітаміну В12 відбувається в кінцевому (термінальному) відділі клубової кишки і вимагає обов’язкового зв’язку вітаміну з так званим внутрішнім фактором Кастла (ферментом, який виробляється в шлунку і робить вітамін B12 засвоюваним).

При запаленні термінального відділу клубової кишки (термінальний ілеїт) або при його видаленні (резекції) часто виникає дефіцит вітаміну B12, що проявляється анемією і неврологічними симптомами. При резекції шлунка (наприклад, в разі ускладнень хвороби Крона), дефіцит вітаміну B12 виникає через нестачу внутрішнього фактора Кастла. У разі виразкового коліту дефіцит вітаміну B12 виникає частіше через зниженого вживання в їжу продуктів, багатих цим вітаміном. У групі високого ризику, незалежно від діагнозу — вегетаріанці і вегани.

Дефіцит вітаміну В12 веде до порушення процесу утворення клітин крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), аж до серйозних розладів кровотворення (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). Друга часта група порушень, що виникають при нестачі вітаміну в організмі – патологія нервової системи, викликана порушенням синтезу оболонки нервових волокон. Неврологічні порушення часом досягають ступеня важких розладів і вимагають інтенсивної терапії.

Великий аналіз досліджень, проведений в 2017 році, показав, що у пацієнтів з виразковим колітом і хворобою Крона середній рівень вітаміну В12 в крові мало відрізняється від вмісту вітаміну у здорових осіб.виняток — раніше оперовані пацієнти з ускладненнями хвороби Крона. Ті, кому видалили термінальний відділ клубової кишки, страждали від гіповітамінозу В12.

Для діагностики дефіциту вітаміну B12 при ВЗК використовують деякі лабораторні маркери: клінічний аналіз крові, визначення рівня вітаміну В12 в крові, визначення рівня гомоцистеїну і метилмалонової кислоти в крові.

Лікування дефіциту вітаміну В12 при IBD включає в себе два підходи:

  • У разі резекції шлунка або термінального відділу 12-палої кишки – призначення парентеральних форм вітаміну (внутрішньовенне або внутрішньом’язове введення ціанокобаламіну). У рідкісних випадках при дефіциті фактора Кастла можуть бути ефективні великі дози (1000-2000 мкг на добу) перорального вітаміну B12.
  • У пацієнтів з віддаленою (резецированной) клубової кишкою обов’язковою є довічна підтримуюча терапія ціанокобаламіном (дозу і частоту введень визначає лікуючий лікар) у зв’язку з поступовим виснаженням запасів вітаміну B12 і відсутністю можливості для його всмоктування з кишечника. У пацієнтів зі збереженою клубовою кишкою і відсутністю виражених ознак дефіциту B12 контролювати рівень цього вітаміну в організмі можна за допомогою пероральних препаратів у формі таблеток.
  • Фолієва кислота представлена в наступних харчових продуктах (мкг/100 г): дріжджі (550), яловича печінка (240), свиняча печінка (225), соя (200), зелень петрушки (110), квасоля (90), шпинат (80), салат (48), сир (40), білі гриби (40), пшоно (40), хрін (37), тверді сири (10-45) і т.д. всмоктування фолієвої кислоти відбувається переважно в худої і верхніх відділах клубової кишки.

    Дефіцит фолієвої кислоти (відомої також під назвою фолацин, вітамін Вс, В9) також може бути причиною анемії у пацієнтів з ВЗК, нерідко поєднуючись з недостатністю заліза та / або вітаміну B12. При хворобі Крона тонкої кишки в фазу загострення всмоктування фолієвої кислоти різко знижується і може виникнути виражена її недостатність. Застосування сульфасалазину та / або метотрексату знижує всмоктування фолієвої кислоти.

    Добова потреба у фолієвій кислоті здорової людини становить 400 мкг, при дефіциті фолатів рекомендується використовувати лікувальну дозу до 1 мг/добу.

    Залишити коментар

    Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

    Догори